Wiek epigenetyczny a ryzyko udaru mózgu

Udar mózgu od lat pozostaje jedną z najpoważniejszych przyczyn niepełnosprawności i śmierci na całym świecie. Przy tak istotnym zagrożeniu dla zdrowia publicznego, naukowcy coraz częściej zwracają uwagę nie tylko na klasyczne czynniki ryzyka, takie jak nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów czy otyłość, lecz także na bardziej zaawansowane wskaźniki starzenia się organizmu. Jednym z nich jest wiek epigenetyczny. Według najnowszych badań, opublikowanych na łamach Nature Communications (2025), epigenetyka może odgrywać kluczową rolę w rozwoju i prewencji udaru mózgu. Dlaczego tak się dzieje i co to dla nas oznacza w praktyce? W niniejszym artykule przyjrzymy się bliżej koncepcji wieku epigenetycznego, by zrozumieć, jak dokładnie zmiany w metylacji DNA przekładają się na procesy starzenia i ryzyko udaru. Zaprezentujemy też wyniki najważniejszych badań, które rzucają nowe światło na profilaktykę chorób mózgu oraz wskazują możliwe kierunki rozwoju medycyny w kontekście epigenetyki.

Czym jest wiek epigenetyczny i jak wpływa na zdrowie?

Starzenie się organizmu to złożony proces wykraczający daleko poza rosnącą liczbę świeczek na torcie urodzinowym. Coraz wyraźniej widać, że istnieje zasadnicza różnica między wiekiem chronologicznym (tym zapisanym w dokumentach) a wiekiem biologicznym, definiowanym jako rzeczywisty stan naszych komórek i tkanek. Podczas gdy pierwsza kategoria mówi wyłącznie o tym, ile czasu minęło od naszych narodzin, druga zwraca uwagę na to, w jakiej kondycji jest nasz organizm – jak funkcjonuje układ krążenia, narządy wewnętrzne i tkanki, w tym także mózg.

Sam termin „epigenetyka” oznacza dziedzinę nauki, która bada zmiany w ekspresji genów niezwiązane z modyfikacjami samej sekwencji DNA. Inaczej mówiąc, nawet jeśli nasz „zapis” genetyczny nie ulega zmianie, to poziom aktywności poszczególnych genów może się mocno różnić w zależności od czynników takich jak dieta, styl życia, środowisko, stres czy toksyny. W praktyce, aby obliczyć wiek epigenetyczny, naukowcy przyglądają się szeregowi tzw. wzorców metylacji DNA – drobnych modyfikacji chemicznych, które przypominają niewielkie „znaczniki” przyczepiane do nici DNA. Te znaczniki (grupy metylowe) pełnią rolę swoistych przełączników aktywujących bądź wyciszających poszczególne geny.

Jak się okazuje, u ludzi młodych czy zdrowych taki zestaw „znaczników” rozkłada się dość przewidywalnie. Kiedy jednak w życie wchodzi wiele niekorzystnych czynników (wysoki poziom stresu, niezdrowa dieta, nadmiar toksyn, nałogi), metylacja DNA może wyraźnie przyspieszyć lub zostać zaburzona, co prowadzi do swoistego „postarzenia się” komórek. Tak więc wiek epigenetyczny jest czymś w rodzaju „metryki biologicznej”, która pokazuje, czy nasze tkanki starzeją się harmonijnie, czy może zbyt szybko. Bardzo często zdarza się, że ktoś ma w dowodzie osobistym 50 lat, lecz jego epigenetyczny wiek odpowiada raczej 60-latkowi, co zazwyczaj wiąże się z wyższym ryzykiem chorób typowych dla podeszłego wieku: nowotworów, zaawansowanych schorzeń układu krążenia oraz – co szczególnie interesuje nas w tym artykule – udaru mózgu.

Jak metylacja DNA wpływa na procesy starzenia?

Metylacja DNA, w uproszczeniu, polega na dołączaniu niewielkich grup metylowych (–CH3) do konkretnych miejsc w materiale genetycznym. Choć taka zmiana nie ingeruje w samą sekwencję DNA, to może wyraźnie modulować poziom ekspresji poszczególnych genów. Przekłada się to na aktywność wielu procesów życiowych, począwszy od działania układu odpornościowego, aż po dojrzewanie neuronów w mózgu czy funkcje metaboliczne w wątrobie.

W organizmach młodych, które nie są jeszcze silnie narażone na czynniki stresogenne, występuje pewien „wzorcowy” zakres metylacji, gwarantujący prawidłowe funkcjonowanie komórek i tkanek. Jednak wraz z wiekiem – a także pod wpływem rozmaitych czynników środowiskowych, takich jak palenie papierosów, przewlekły stres, niewłaściwa dieta czy zanieczyszczone powietrze – pojawiają się niekorzystne zaburzenia w tych wzorcach. Początkowo mogą być subtelne i mało zauważalne, jednak z czasem kumulują się, a to oznacza, że pewne kluczowe geny są np. zbyt mocno wyciszane (co sprzyja uszkodzeniom komórkowym) lub zbyt silnie aktywowane (co niekiedy może prowadzić do nadmiernej proliferacji komórek i rozwoju zmian patologicznych). Efekt? Biologiczne, epigenetyczne starzenie się tkanek zaczyna wyprzedzać nasz wiek chronologiczny, dając w efekcie wyższe ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, nowotworów i neurodegeneracji.

W przypadku udaru mózgu warto podkreślić, że stan naczyń krwionośnych oraz ogólna kondycja układu nerwowego są ściśle związane z epigenetyką. Jeśli procesy starzenia przyspieszają na poziomie molekularnym, arterie mogą szybciej tracić swoją elastyczność, stając się bardziej podatne na pęknięcia, odkładanie blaszki miażdżycowej czy powstawanie zakrzepów. Dodatkowo w tkance mózgowej łatwiej o uszkodzenia wywołane stresem oksydacyjnym czy stanem zapalnym, co sprzyja zarówno udarom niedokrwiennym, jak i krwotocznym. Przykładowo, u młodej, zdrowej osoby wzorce metylacji DNA utrzymują się w pewnych stałych, przewidywalnych granicach, które odzwierciedlają harmonijny metabolizm komórek. Gdy jednak ta sama osoba przez lata naraża się na silne czynniki szkodliwe, jej epigenom (zbiór wszystkich zmian epigenetycznych) może ulec głębokiej przebudowie, prowadząc do znacznie przyspieszonego starzenia. Wyższy „epigenetyczny zegar” oznacza w tym scenariuszu, że taka osoba będzie szybciej wchodziła w grupę podwyższonego ryzyka chorób wieńcowych czy udaru mózgu, niż wynikałoby to z jej wieku „metrykalnego”.

Udar mózgu a metylacja DNA: dlaczego to ważne?

W kontekście udaru mózgu istotne jest zrozumienie, że ta choroba jest jedną z czołowych przyczyn zgonów i niepełnosprawności na całym świecie. Wiele osób kojarzy ją głównie z miażdżycą, nadciśnieniem czy cukrzycą, jednak coraz więcej dowodów wskazuje, że przyspieszone starzenie na poziomie epigenetycznym może stanowić dodatkowy, dotychczas mniej doceniany czynnik ryzyka.

Zrozumienie, jak metylacja DNA wiąże się z ryzykiem udaru, pozwala lekarzom i naukowcom spojrzeć na problem z perspektywy molekularnej i otwiera drogę do bardziej spersonalizowanych działań profilaktycznych. Jeśli – przykładowo – badanie epigenetycznego wieku pokaże, że u danej osoby występuje 10-letnia „nadwyżka” wobec wieku chronologicznego, będzie to znaczyć, że jej organizm starzeje się szybciej. Wówczas zalecenia dotyczące stylu życia, diety czy kontroli ciśnienia tętniczego mogą być wprowadzane bardziej zdecydowanie, a pacjent sam zyska większą motywację do zmiany nawyków, widząc, że te niekorzystne procesy starzenia być może można częściowo odwrócić.

Kluczowe przesłanie dla profilaktyki i przyszłych badań

Współcześnie badacze uważają, że wiek epigenetyczny jest nie tylko wskaźnikiem predykcyjnym (pozwalającym przewidywać, kto może być bardziej narażony na udar), ale też potencjalnym celem interwencji. Narzuca się więc pytanie: czy możemy „odmłodzić” metylację naszego DNA, a tym samym zredukować ryzyko groźnych chorób?

Choć brzmi to futurystycznie, prowadzone są liczne badania nad sposobami spowalniania, a nawet częściowego cofania epigenetycznego starzenia komórek. Wymienia się tu m.in. farmakoterapię (np. substancje, które wpływają na enzymy odpowiedzialne za metylację), interwencje żywieniowe (antyoksydanty, diety niskokaloryczne) czy rozbudowane programy rehabilitacji i aktywności fizycznej. W przyszłości, jeśli takie metody się rozwiną, lekarze być może będą mogli w bardziej precyzyjny sposób zapobiegać udarom u osób najbardziej zagrożonych, korzystając z nowych wskaźników epigenetycznych.

Jakie czynniki wpływają na epigenetyczne starzenie się organizmu?

W ostatnich latach epigenetyka a starzenie stały się obiektem rosnącego zainteresowania zarówno w środowisku naukowym, jak i wśród osób dbających o zdrowy tryb życia. Wiedza o tym, że metylacja DNA może przyspieszać bądź spowalniać faktyczny „zegarmistrzowski” rytm naszych komórek, skłoniła wiele osób do poszukiwania sposobów na utrzymanie młodszego epigenomu. W praktyce kluczową rolę odgrywają tu codzienne nawyki, stan zdrowia oraz warunki środowiskowe, w których żyjemy.

Wymierne efekty przynosi przede wszystkim odpowiednia dieta i styl życia. Konsumpcja dużych ilości warzyw, owoców oraz pełnoziarnistych produktów dostarcza witamin, minerałów i antyoksydantów, korzystnie wpływających na wzorce metylacji DNA. Natomiast nadmierne spożywanie żywności przetworzonej, bogatej w tłuszcze nasycone i cukry proste, może wywoływać niekorzystne zmiany epigenetyczne związane ze stresem oksydacyjnym oraz nasilonymi stanami zapalnymi w organizmie. Uzupełnieniem właściwej diety jest regularna aktywność fizyczna. Nawet ćwiczenia o umiarkowanej intensywności – np. spacery w szybszym tempie, jazda na rowerze czy pływanie – pomagają w utrzymaniu prawidłowej metylacji genów odpowiedzialnych za gospodarkę tłuszczową, funkcje układu krążenia czy procesy zapalne. Brak ruchu natomiast sprzyja kumulowaniu się zmian, które przyspieszają epigenetyczne starzenie i zwiększają podatność na schorzenia układu sercowo-naczyniowego. Poza tym istotne znaczenie mają czynniki środowiskowe – od jakości powietrza, którym oddychamy, po obecność toksyn i używek w naszym otoczeniu. Palenie papierosów stanowi w tej kwestii szczególnie silny negatywny bodziec; liczne badania dowodzą, że substancje smoliste i inne związki uwalniane w dymie tytoniowym mogą w wyraźny sposób przyspieszać destrukcyjne modyfikacje epigenetyczne w komórkach. Również przewlekły stres, brak odpowiedniej dawki snu czy permanentne życie w „biegu” odciskają piętno na metylacji genów, prowadząc do szybszej utraty zdolności regeneracyjnych organizmu. Wreszcie nie sposób pominąć współistniejących chorób oraz uwarunkowań genetycznych. Nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2 czy otyłość mogą znacznie nasilać niekorzystne wzorce metylacji związane ze starzeniem, a pewne warianty genetyczne mogą te zmiany dodatkowo moderować. Niemniej większość naukowców jest zgodna, że to przede wszystkim modyfikowalne aspekty stylu życia – od diety po aktywność fizyczną i unikanie zanieczyszczeń – mają najistotniejszy wpływ na nasz epigenetyczny zegar.

Tak więc wszystkie te czynniki, działając jednocześnie, decydują o tym, czy nasz biomarker starzenia będzie zbliżony do wieku metrykalnego, czy też znacznie go wyprzedzi. Gdy wiek epigenetyczny rośnie szybciej niż wskazywałaby metryka, drastycznie zwiększa się podatność na wiele chorób, w tym także na udar mózgu. Zrozumienie, co wspiera, a co osłabia nasz epigenom, to pierwszy krok w stronę świadomej profilaktyki i dbałości o długotrwałe zdrowie.

Dwukierunkowa relacja między wiekiem epigenetycznym a udarem

Z opublikowanych w Nature Communications (2025) analiz wynika, że między epigenetyką a ryzykiem udaru mózgu zachodzi wyraźna relacja o charakterze dwukierunkowym. Z jednej strony przyspieszone starzenie epigenetyczne może prowadzić do wyższego prawdopodobieństwa wystąpienia incydentów naczyniowych w mózgu, z drugiej zaś – sam przebyty udar może dodatkowo „nadkręcać” epigenetyczny zegar, przyspieszając starzenie się komórek.

Zespół badawczy wykazał, że u osób, u których epigenetyczny wiek wyraźnie przekraczał metrykalny, ryzyko wystąpienia udaru (zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego) w najbliższych latach było znacząco podwyższone. Im większe było to przesunięcie wieku epigenetycznego, tym bardziej wzrastała podatność na uszkodzenia naczyń krwionośnych w mózgu. W niektórych przypadkach różnica w ryzyku zachorowania sięgała kilkudziesięciu procent, co ma niebagatelne znaczenie z punktu widzenia profilaktyki na poziomie społecznym. Można wyobrazić sobie sytuację, w której osoba formalnie czterdziestokilkuletnia, a biologicznie niemal sześćdziesięcioletnia, cierpi na większą kruchość naczyń i szybsze odkładanie blaszek miażdżycowych. Taka „przeskalowana” starość komórek przekłada się na wyższe prawdopodobieństwo groźnych incydentów neurologicznych i wymaga bardziej zdecydowanej kontroli czynników ryzyka.

Co istotne, badanie dostarczyło również dowodów na istnienie mechanizmu działającego w odwrotną stronę. U pacjentów, którzy doznali już udaru, tempo epigenetycznego starzenia ulegało dodatkowemu przyspieszeniu, co można wyjaśnić wieloetapową kaskadą procesów zapalnych i naprawczych w mózgu. Po epizodzie niedotlenienia lub krwotoku komórki generują więcej wolnych rodników i cytokin, co nasila stres oksydacyjny i stan zapalny, a te z kolei wpływają na wzorce metylacji DNA. Dochodzi także do zaburzenia bariery krew–mózg, co zwiększa przepuszczalność tkanek i prowokuje nadmierną aktywność komórek układu odpornościowego. Efektem
bywa destabilizacja epigenomu i utrwalenie niekorzystnych zmian, które dodatkowo obciążają układ nerwowy oraz zwiększają ryzyko kolejnych incydentów. W praktyce oznacza to, że udar nie tylko wynika z przyspieszonego starzenia, ale sam je intensyfikuje, zamykając pacjenta w „błędnym kole” postępujących uszkodzeń. Zrozumienie tych procesów może być kluczem do nowych strategii rehabilitacyjnych i profilaktycznych, które skupią się nie tylko na standardowych działaniach, takich jak obniżanie ciśnienia krwi, lecz także na modulacji epigenomu w celu spowolnienia postępującego starzenia się komórek mózgowych.

Jak udar mózgu może przyspieszać starzenie epigenetyczne?

Po udarze mózgu organizm wchodzi w fazę intensywnej regeneracji uszkodzonych neuronów i naczyń. Niestety, towarzyszy temu wzmożony stan zapalny oraz zwiększony stres metaboliczny. Efektem bywa aktywacja szlaków molekularnych, które mogą przyspieszać starzenie się na poziomie komórkowym. Wspomniane badania w Nature Communications sugerują, że takie „przyspieszenie” może być długotrwałe, co jeszcze bardziej utrudnia powrót do pełnej sprawności i zwiększa podatność na kolejne incydenty naczyniowe.

Najnowsze badania – kluczowe wyniki

W artykule z Nature Communications, obejmującym dane od ponad 4 tysięcy uczestników, wykazano m.in.:

O 4% wyższy epigenetyczny wiek (średnio) u osób, które przeszły udar mózgu, w porównaniu do osób w tym samym wieku metrykalnym bez udaru.
O 70% wyższe ryzyko wystąpienia nowego udaru w perspektywie kilku lat u tych, u których epigenetyczny wiek był wyższy o 1 odchylenie standardowe od wartości „przeciętnej” w danej grupie wiekowej.
Potwierdzenie w analizach typu Mendelian Randomization, sugerujących związek przyczynowy między starzeniem epigenetycznym a chorobami mózgu.

Wyniki te podkreślają, że epigenetyka a starzenie mają znaczenie nie tylko w kontekście długowieczności, ale także ryzyka incydentów naczyniowych i szybkiej progresji stanu zdrowia po takich wydarzeniach.

Czy możemy spowolnić epigenetyczne starzenie się mózgu?

Fundamentalne pytanie, jakie pojawia się w kontekście epigenetyki i udaru, brzmi: czy mamy jakikolwiek wpływ na epigenom, a zatem i na tempo, w jakim starzeją się nasze komórki? Coraz więcej ekspertów skłania się ku twierdzącej odpowiedzi, wskazując, że nawet jeśli geny wyznaczają pewne granice, to styl życia, dieta i środowisko pełnią niebagatelną rolę w modyfikowaniu epigenetycznego „programu”. Jednocześnie rozwija się obszar tzw. interwencji epigenetycznych, stawiających sobie za cel spowolnienie lub częściowe odwrócenie negatywnych zmian związanych ze starzeniem.

Dieta, styl życia i interwencje epigenetyczne

Jednym z kluczowych filarów utrzymania zdrowszego epigenomu jest dieta, zwłaszcza taka, która obfituje w antyoksydanty. Warzywa liściaste, owoce jagodowe (np. borówki, maliny) czy orzechy pomagają zwalczać stres oksydacyjny, będący jednym z głównych motorów uszkodzeń komórkowych i niekorzystnych zmian metylacyjnych. Z kolei kwasy tłuszczowe omega-3, występujące m.in. w tłustych rybach morskich, nie tylko wspierają zdrowie naczyń krwionośnych, ale mogą także wpływać na korzystne wzorce metylacji w genach zaangażowanych w regulację procesów zapalnych. Równie istotna jest aktywność fizyczna. Regularny ruch, realizowany przynajmniej przez 150 minut w ciągu tygodnia (np. w formie umiarkowanego treningu aerobowego, spacerów w szybkim tempie czy jazdy na rowerze), pomaga poprawić parametry układu krążenia, zwiększa wydolność organizmu i – co najważniejsze – może hamować procesy przyspieszonego starzenia na poziomie epigenetycznym.

Działanie to jest dopełniane przez redukcję stresu, gdyż wysoki poziom kortyzolu i przewlekłe napięcie stanowią sygnał wyzwalający reakcje zapalne, mające niekorzystny wpływ na wzorce metylacji DNA. Praktyki takie jak joga, medytacja czy ćwiczenia oddechowe (mindfulness) mogą przyczyniać się do wyciszenia tych szkodliwych reakcji biologicznych.

Potencjalne farmakologiczne i terapeutyczne interwencje

Choć nadal jesteśmy na wczesnym etapie badań, naukowcy poszukują leków i substancji, które bezpośrednio modulowałyby enzymy odpowiedzialne za dołączanie (metylotransferazy) lub usuwanie (demetylazy) grup metylowych z DNA. Teoretycznie takie preparaty mogłyby spowolnić, a być może nawet odwrócić pewne aspekty epigenetycznego starzenia – zwłaszcza w obrębie tkanek najbardziej narażonych na uszkodzenia, jak mózg. Jeśli przyszłe próby kliniczne okażą się obiecujące, w dalszej perspektywie moglibyśmy doczekać się terapii ukierunkowanych na konkretny wzorzec metylacji związany z przyspieszoną degeneracją neuronalną.

Rola regeneracji neuronalnej po udarze

W przypadku osób, które przeszły już udar, szczególnie istotna staje się rehabilitacja neurologiczna, obejmująca zarówno ćwiczenia ruchowe (fizjoterapia), jak i stymulację poznawczą. Dzięki temu można ograniczyć utrzymywanie się przewlekłego stanu zapalnego, a zarazem usprawnić procesy naprawcze w mózgu, co w pewnym stopniu chroni epigenom przed dalszymi niekorzystnymi zmianami. Im skuteczniejsza i bardziej kompleksowa jest rehabilitacja, tym mniejsze jest przyspieszenie epigenetyczne – co przekłada się na obniżenie ryzyka kolejnych incydentów naczyniowych oraz szybszy powrót pacjentów do względnej sprawności.

Wszystko to wskazuje, że obecnie mamy do dyspozycji szereg narzędzi wspierających zdrowszy epigenom, zaczynając od codziennych wyborów żywieniowych i ćwiczeń, aż po obiecujące, choć wciąż rozwijane terapie ukierunkowane na mechanizmy metylacji DNA. W perspektywie profilaktyki udaru mózgu może to oznaczać rewolucyjną zmianę – przejście od klasycznego leczenia objawowego do bardziej precyzyjnego podejścia, uwzględniającego stan epigenetyczny pacjenta i realne możliwości „odmładzania” komórek mózgowych.

Przyszłość medycyny: terapie oparte na epigenetyce

W obliczu coraz lepszego rozumienia mechanizmów stojących za epigenetycznym starzeniem się komórek, współczesna medycyna coraz śmielej patrzy w kierunku terapii opartych na epigenetyce. Co prawda znajdujemy się wciąż na wczesnym etapie badań, jednak już dziś widać obiecujące wyniki w eksperymentach na modelach zwierzęcych: „odmłodzenie” wzorców metylacji DNA okazało się tam istotnie opóźniać procesy starzenia i rozwój chorób zwyrodnieniowych. Na przykład w kilku badaniach nad myszami zauważono, że częściowa rekalibracja epigenomu – poprzez blokowanie niektórych enzymów odpowiedzialnych za metylację – przywracała młodzieńcze funkcje komórek i zwiększała odporność na stres oksydacyjny.

W kontekście udaru mózgu można wyobrazić sobie, że w przyszłości tego rodzaju podejścia terapeutyczne zostaną skierowane na regenerację tkanki mózgowej, zwłaszcza w kluczowych obszarach odpowiadających za ruch czy funkcje poznawcze. Przykładem takiego działania mogą być projekty badań klinicznych, w których pacjentom po udarze podaje się leki modyfikujące wzorce metylacji DNA w komórkach nerwowych, aby przywrócić im większą zdolność do regeneracji. Choć są to obecnie głównie teoretyczne rozważania i niewielkie pilotażowe eksperymenty, w niedalekiej przyszłości możemy zobaczyć ich rozszerzenie na większą skalę.

Równolegle postępują prace nad stworzeniem narzędzi diagnostycznych, pozwalających na regularne pomiary wieku epigenetycznego. Tego typu testy mogłyby w rutynowy sposób identyfikować osoby najbardziej narażone na udar, jeszcze zanim pojawią się pierwsze objawy. Wyobraźmy sobie, że w niedalekiej przyszłości badania profilaktyczne będą obejmować nie tylko pomiar ciśnienia i poziomu cholesterolu, ale także analizę metylacji DNA w celach prognostycznych. Dzięki temu można by wdrażać ukierunkowane działania zapobiegawcze (np. intensywną rehabilitację, farmakoterapię czy modyfikacje stylu życia) u pacjentów o „zbyt wysokim” wieku epigenetycznym. Choć dzisiaj może to jeszcze brzmieć futurystycznie, już teraz w literaturze naukowej pojawiają się liczne doniesienia o próbach klinicznych czy badaniach przejściowych (tzw. translacyjnych), których celem jest połączenie zdrowia mózgu i epigenetyki w jeden, spójny model postępowania.

Uczeni liczą, że w efekcie uzyskamy dokładniejsze narzędzia prognostyczne i precyzyjne terapie dopasowane do indywidualnej charakterystyki epigenetycznej pacjenta. W ten sposób, oprócz standardowej kontroli ciśnienia tętniczego, możemy w przyszłości intensywnie oddziaływać na molekularne podstawy starzenia, opóźniając lub hamując rozwój powikłań naczyniowych typowych dla udaru mózgu. Taki kierunek rozwoju medycyny stanowi realną szansę na poprawę jakości życia i rokowań dla osób zagrożonych lub już dotkniętych chorobami neurologicznymi.

Możliwości profilaktyki udaru na podstawie epigenetyki

W ostatnich dekadach wyklarował się dość spójny zestaw zaleceń zapobiegających udarowi: utrzymywanie prawidłowego ciśnienia tętniczego, zbilansowana dieta, regularny ruch, zaprzestanie palenia i ograniczenie stresu. Jednakże w świetle nowych odkryć epigenetyka może wnieść dodatkową perspektywę, umożliwiając jeszcze dokładniejsze dopasowanie metod profilaktyki do stanu biologicznego pacjenta.

Regularne badania epigenetyczne

Pierwszym krokiem może być wprowadzenie testów epigenetycznych do rutynowych przeglądów stanu zdrowia. Istnieją obecnie firmy i ośrodki akademickie opracowujące pakiety badań, które mierzą tzw. „wiek epigenetyczny” na podstawie charakterystycznych wzorców metylacji DNA. Choć takie rozwiązania dopiero zyskują popularność i wciąż kosztują więcej niż standardowe testy kliniczne, to niektórzy eksperci przewidują, że w przyszłości staną się powszechnym elementem medycyny prewencyjnej.

Podwyższony wiek epigenetyczny może bowiem wskazywać, że organizm starzeje się szybciej, niż sugeruje to metryka. Już dziś istnieją dowody naukowe, według których osoby z większą „nadwyżką” epigenetyczną częściej zapadają na choroby układu krążenia, w tym udar. Jeśli zatem badanie pokaże, że 60-letni pacjent ma epigenetyczne wskaźniki tożsame z osobą 70-letnią, warto wdrożyć intensywniejsze działania profilaktyczne, np. lepszą kontrolę ciśnienia tętniczego czy częstsze wizyty kontrolne u specjalisty.

Monitorowanie stanu zapalnego

Mechanizmy zapalne odgrywają kluczową rolę w rozwoju miażdżycy i uszkodzeń naczyń krwionośnych. Wiadomo też, że przewlekły stan zapalny może przyspieszać epigenetyczne starzenie się komórek. W kilku badaniach obserwacyjnych (publikowanych m.in. w „Stroke” czy „Circulation”) wykazano, że podwyższone stężenia białka C-reaktywnego (CRP) i niektórych interleukin (np. IL-6) korelują z przyspieszeniem epigenetycznego wieku. Śledzenie tych markerów zapalnych razem z ich epigenetyczną regulacją może pomóc zidentyfikować osoby, u których choroba naczyniowa postępuje szybciej niż oczekiwano. Jeśli pacjent ma systematycznie wysokie CRP i jednocześnie wyniki wskazują na niekorzystny profil metylacji DNA w genach odpowiedzialnych za odpowiedź zapalną, lekarz może zaproponować np. wcześniejsze włączenie statyn, intensywną modyfikację diety czy dodatkowe badania kardiologiczne.

Indywidualizacja leczenia

Klasyczne wytyczne dotyczące profilaktyki i terapii udaru zwykle opierają się na pewnych ustalonych granicach wiekowych, wartościach ciśnienia czy poziomie cholesterolu. Ujęcie epigenetyczne pozwala jednak dostrzec, że „wiek w dowodzie” to nie zawsze najlepszy wskaźnik stanu zdrowia. Pacjenci, u których epigenetyczny wiek wyraźnie przekracza metrykalny, mogą wymagać bardziej agresywnej interwencji, zarówno farmakologicznej (wcześniejsze i/lub wyższe dawki statyn, leków przeciwpłytkowych) jak i rehabilitacyjnej (częstsze kontrole, dedykowane programy ćwiczeń neurologicznych). Niektóre badania kliniczne wskazują, że dostosowanie leczenia do biomarkerów starzenia (w tym epigenetycznych) przekłada się na niższe ryzyko ponownego udaru i rzadsze występowanie powikłań. Choć nadal jest to obszar wymagający dalszych prac, pierwsze wyniki pokazują, że spersonalizowana medycyna – uwzględniająca stan epigenomu – może stanowić przyszłość w profilaktyce incydentów mózgowych.

Wdrażanie zdrowych nawyków na każdym etapie życia

Istotnym wnioskiem z badań nad epigenetyką jest to, że wiek chronologiczny i wiek biologiczny mogą się znacząco rozbiegać. To oznacza, że nawet w dojrzałych latach można wpłynąć na spowolnienie niekorzystnych zmian epigenetycznych. Co więcej, pewne interwencje – zwłaszcza w zakresie diety, aktywności fizycznej i redukcji stresu – zdają się pomagać osobom w wieku 60+, tak samo jak 30-latkom. Na przykład w jednej z prac opublikowanych w „The Journals of Gerontology” wykazano, że regularne ćwiczenia aerobowe prowadzą do obniżenia epigenetycznego wieku krwi obwodowej nawet o kilka lat w porównaniu z grupą kontrolną prowadzącą siedzący tryb życia. Z kolei u osób, które włączyły do diety większe ilości owoców i warzyw bogatych w antyoksydanty, zaobserwowano korzystne zmiany metylacji DNA w genach związanych z odpowiedzią zapalną, co potencjalnie przekłada się na mniejsze ryzyko uszkodzeń naczyniowych w mózgu.

Podsumowując, epigenetyka oferuje nowy sposób spojrzenia na profilaktykę udaru – łączy klasyczne czynniki ryzyka z bardziej precyzyjną oceną stopnia starzenia komórek. Regularne monitorowanie stanu zapalnego i analizy wieku epigenetycznego mogą wskazać osoby najbardziej narażone na przyszłe incydenty, a skuteczne wprowadzanie zdrowych nawyków (nawet w starszym wieku) może pomóc w zachowaniu sprawności naczyniowej i obniżeniu ryzyka udaru. W miarę rozwoju badań, metody te mogą stać się powszechnym elementem spersonalizowanej medycyny, wpływając na poprawę rokowań i jakości życia pacjentów.

Ważne pytania

Czy wiek epigenetyczny może być dokładniejszym wskaźnikiem starzenia niż wiek metrykalny?

Wiek epigenetyczny coraz częściej uznawany jest za bardziej precyzyjny biomarker starzenia biologicznego niż wiek metrykalny. Wiek metrykalny informuje jedynie o czasie, jaki upłynął od narodzin, natomiast wiek epigenetyczny odzwierciedla rzeczywisty stan funkcjonalny komórek i tkanek na podstawie wzorców metylacji DNA. Badania wykazały, że odchylenia wieku epigenetycznego od wieku kalendarzowego silnie korelują z ryzykiem chorób przewlekłych, długością życia i co istotne ryzykiem udaru mózgu.
Osoby, u których wiek epigenetyczny „wyprzedza” wiek metrykalny, są bardziej narażone na miażdżycę, zaburzenia metaboliczne i uszkodzenia naczyń mózgowych. Co więcej, sam udar może dalej przyspieszać epigenetyczne starzenie. W praktyce oznacza to, że wiek epigenetyczny nie tylko pozwala lepiej przewidywać ryzyko chorób, ale też stanowi cenny wskaźnik do personalizacji profilaktyki i terapii.

Jak silnie wpływają na nasz epigenom takie czynniki, jak palenie papierosów lub niezdrowa dieta?

Czynniki środowiskowe, takie jak palenie papierosów i niezdrowa dieta, mają wyjątkowo silny i wielopoziomowy wpływ na epigenom, czyli zestaw chemicznych modyfikacji regulujących aktywność naszych genów – w tym metylację DNA. Palenie tytoniu jest jednym z najlepiej udokumentowanych epigenetycznych czynników ryzyka: prowadzi do globalnych zaburzeń metylacji, szczególnie w genach związanych z odpowiedzią zapalną, nowotworami i chorobami układu sercowo-naczyniowego. Efektem są trwałe zmiany, które przyspieszają biologiczne starzenie komórek i zwiększają podatność na choroby przewlekłe, w tym udar mózgu.

Podobnie działa niezdrowa dieta – bogata w cukry proste, tłuszcze trans i przetworzoną żywność. Taki styl odżywiania zwiększa stres oksydacyjny i stan zapalny, co prowadzi do epigenetycznej deregulacji genów odpowiedzialnych m.in. za metabolizm lipidów, funkcjonowanie naczyń krwionośnych i odpowiedź immunologiczną. Badania pokazują, że osoby o diecie ubogiej w antyoksydanty i błonnik mają wyraźnie „starszy” epigenom niż ich rówieśnicy stosujący zbilansowaną dietę.

Wniosek? Styl życia ma realny, mierzalny wpływ na nasz epigenetyczny „zegar”, a jego modyfikacja może spowolnić procesy starzenia i zmniejszyć ryzyko wielu chorób.

Czy każdy może zbadać swój wiek epigenetyczny i jak skomplikowane jest to badanie?

W ostatnich latach badanie wieku epigenetycznego stało się dostępne również poza środowiskiem naukowym. Obecnie istnieją komercyjne testy oferowane przez wyspecjalizowane laboratoria, które analizują wzorce metylacji DNA – najczęściej z próbki krwi, rzadziej ze śliny. Test polega na wyizolowaniu DNA, a następnie zastosowaniu technik takich jak mikromacierze metylacyjne lub sekwencjonowanie bisulfitowe, które pozwalają określić, jak bardzo metylacja w Twoim genomie odbiega od normy dla Twojego wieku metrykalnego.

Badanie to nie jest inwazyjne ani szczególnie skomplikowane dla pacjenta – przypomina typowe pobranie krwi. Trudniejsza jest analiza bioinformatyczna i interpretacja danych, ale tą zajmują się wyspecjalizowane zespoły. Coraz częściej firmy dostarczają także spersonalizowane raporty z zaleceniami dotyczącymi stylu życia. Warto jednak podkreślić, że choć technologia jest zaawansowana, to interpretacja wyników wymaga ostrożności – wiek epigenetyczny to biomarker, a nie wyrok. Może być za to świetnym narzędziem do monitorowania skutków diety, stresu czy aktywności fizycznej.

Jaki jest związek między wiekiem epigenetycznym a ryzykiem udaru mózgu?

Wiek epigenetyczny to biomarker biologicznego starzenia, oparty na analizie wzorców metylacji DNA. W przeciwieństwie do wieku metrykalnego, odzwierciedla on rzeczywisty stan komórek i tkanek organizmu. Liczne badania pokazują, że osoby z „nadmiernie zaawansowanym” wiekiem epigenetycznym mają istotnie wyższe ryzyko udaru mózgu – zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego. Każde jedno odchylenie standardowe powyżej przeciętnego wieku epigenetycznego w danej grupie wiekowej zwiększa ryzyko udaru nawet o 70%.

Związek ten jest dwukierunkowy – udar sam w sobie może przyspieszać starzenie epigenetyczne poprzez nasilenie stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego i zaburzenia funkcji bariery krew–mózg. Tym samym tworzy się „błędne koło”, w którym pogarszający się stan epigenomu zwiększa ryzyko kolejnych incydentów naczyniowych. Monitorowanie wieku epigenetycznego może więc w przyszłości stanowić istotne narzędzie w prewencji i spersonalizowanej opiece neurologicznej.

Czy przebycie udaru również wpływa na dalsze przyspieszenie epigenetycznego starzenia się mózgu?

Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że udar mózgu nie tylko jest skutkiem przyspieszonego starzenia epigenetycznego, ale sam również przyczynia się do dalszego pogłębiania tego procesu. Badania pokazały, że po udarze dochodzi do aktywacji licznych szlaków zapalnych i stresu oksydacyjnego, które prowadzą do zmian w metylacji DNA. Te zmiany wpływają na ekspresję genów zaangażowanych w regenerację, stan zapalny i odporność komórek nerwowych. W efekcie u pacjentów po udarze obserwuje się przyspieszenie wieku epigenetycznego – niekiedy o kilka lat w stosunku do stanu sprzed incydentu. Co więcej, zaburzenia bariery krew–mózg i nadreaktywność układu odpornościowego mogą utrwalać te zmiany, ograniczając zdolność mózgu do efektywnej regeneracji. To tzw. „błędne koło” – udar przyspiesza starzenie, a to z kolei zwiększa ryzyko kolejnych incydentów. Zrozumienie tych zależności otwiera drogę do nowych strategii rehabilitacji i profilaktyki, m.in. poprzez modulację epigenomu.

Czy istnieją farmakologiczne metody cofania lub spowalniania epigenetycznego starzenia się komórek?

Choć farmakologiczne odmładzanie komórek brzmi jak science fiction, badania nad lekami wpływającymi na epigenom intensywnie postępują. Kluczową rolę odgrywają tutaj enzymy odpowiedzialne za dodawanie (metylotransferazy) i usuwanie (demetylazy) grup metylowych z DNA. Ich aktywność można potencjalnie modulować, co pozwala wpływać na ekspresję genów związanych ze starzeniem, zapaleniem czy regeneracją tkanek.

Obiecujące substancje badane w tym kontekście to m.in. inhibitory HDAC (deacetylaz histonowych) i DNMT (DNA metylotransferaz), które testowano głównie w onkologii, ale ich wpływ na epigenetyczne starzenie staje się przedmiotem nowych badań. Ciekawą grupą są także polifenole roślinne (np. resweratrol), które wykazują zdolność do pośredniego wpływu na metylację i szlaki sirtuinowe.

W badaniach przedklinicznych (np. na myszach) udało się częściowo „zresetować” wiek epigenetyczny komórek, co spowalniało procesy neurodegeneracyjne. Choć wciąż jesteśmy na etapie eksperymentalnym, rozwój tzw. terapii epigenetycznych może w przyszłości stać się nowym filarem precyzyjnej profilaktyki i leczenia chorób związanych ze starzeniem – w tym udaru mózgu.

Jak ważne jest monitorowanie markerów zapalnych (np. CRP) w kontekście profilaktyki udaru i epigenetyki?

Monitorowanie markerów zapalnych, takich jak białko C-reaktywne (CRP) czy interleukina-6 (IL-6), nabiera kluczowego znaczenia w kontekście nowoczesnej profilaktyki udaru – zwłaszcza w świetle badań nad wiekiem epigenetycznym. Przewlekły stan zapalny jest nie tylko niezależnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, ale również silnie oddziałuje na epigenom. Zmiany metylacji DNA w genach związanych z odpowiedzią immunologiczną mogą przyspieszać biologiczne starzenie się tkanek, co z kolei zwiększa podatność na uszkodzenia naczyń mózgowych i ryzyko udaru.

W badaniach obserwacyjnych wykazano, że osoby z podwyższonym CRP często wykazują również wyższy wiek epigenetyczny – niezależnie od wieku metrykalnego. Co więcej, w analizach typu Mendelian Randomization sugerowano związek przyczynowy między przewlekłym zapaleniem a przyspieszonym starzeniem komórkowym. Oznacza to, że systematyczne monitorowanie CRP może nie tylko wskazywać ryzyko udaru, ale też pośrednio odzwierciedlać zaburzenia epigenetyczne, co czyni go cennym biomarkerem w podejściu prewencyjnym. W przyszłości może stać się elementem bardziej zaawansowanej, spersonalizowanej diagnostyki biologicznego wieku mózgu i układu naczyniowego

Czy spowolnienie epigenetycznego starzenia można osiągnąć wyłącznie poprzez dietę i ćwiczenia fizyczne?

Dieta i aktywność fizyczna to dwa kluczowe filary wpływające na tempo epigenetycznego starzenia, ale nie są jedynymi. Liczne badania pokazują, że sposób odżywiania (np. dieta bogata w antyoksydanty, kwasy omega-3 i składniki wspierające metylację jak foliany czy witamina B12) oraz regularne ćwiczenia aerobowe mogą wyraźnie poprawić wzorce metylacji DNA, opóźniając biologiczne starzenie się komórek. Jednak wpływ mają również inne czynniki: przewlekły stres, jakość snu, ekspozycja na toksyny środowiskowe (np. dym tytoniowy, zanieczyszczenia powietrza) czy też choroby przewlekłe, takie jak cukrzyca i nadciśnienie. Coraz większe zainteresowanie budzą także interwencje farmakologiczne (np. inhibitory metylotransferaz) oraz praktyki regeneracyjne, jak trening uważności czy neurorehabilitacja po udarze. Co więcej, w badaniach przedklinicznych eksperymentuje się z metodami częściowego “resetu” epigenomu. Wniosek? Styl życia to fundament, ale kompleksowe podejście – obejmujące również czynniki środowiskowe i potencjalne terapie celowane – daje największe szanse na spowolnienie epigenetycznego starzenia.

Czy mierzenie wieku epigenetycznego w przyszłości zastąpi klasyczne metody oceny ryzyka udaru i innych chorób?

Wiek epigenetyczny nie zastąpi klasycznych metod oceny ryzyka – takich jak pomiar ciśnienia tętniczego, poziomu cholesterolu czy glukozy – ale może je znacząco uzupełnić i uczynić ocenę bardziej precyzyjną. Obecne badania, pokazują, że osoby, u których wiek epigenetyczny wyraźnie przewyższa wiek metrykalny, są bardziej narażone na udar mózgu, a także na szybsze pogorszenie stanu zdrowia po incydencie naczyniowym. Co więcej, zaawansowane epigenetyczne zegary, takie jak GrimAge czy PhenoAge, potrafią przewidywać długość życia i ryzyko chorób lepiej niż tradycyjne czynniki ryzyka.

W przyszłości prawdopodobny jest model hybrydowy, łączący klasyczne wskaźniki z danymi epigenetycznymi. Taki system może pomóc wykrywać „cichych” pacjentów – np. osoby młode metrykalnie, ale biologicznie „starsze”, u których standardowe testy jeszcze niczego nie wykazują. Epigenetyka może stać się kluczowym narzędziem w medycynie spersonalizowanej.

Czy ludzie w podeszłym wieku mają szansę realnie wpłynąć na swój epigenom i zmniejszyć ryzyko udaru?

rosnąca liczba badań wskazuje, że nawet w późniejszych dekadach życia można skutecznie modyfikować epigenom, czyli wzorce metylacji DNA, które odgrywają kluczową rolę w procesach starzenia i ryzyku chorób naczyniowych, w tym udaru mózgu. Choć pewne zmiany epigenetyczne są nieodwracalne, wiele z nich – szczególnie tych związanych ze stylem życia – pozostaje podatnych na interwencje.

Z przeprowadzonych badań dotychczas wynika, że osoby z wyższym wiekiem epigenetycznym są bardziej narażone na udar, ale jednocześnie odpowiednia dieta (bogata w antyoksydanty, kwasy omega-3), regularna aktywność fizyczna oraz redukcja stresu mogą istotnie spowolnić epigenetyczne starzenie komórek. Co więcej, pierwsze badania kliniczne sugerują, że takie interwencje mogą obniżać epigenetyczny wiek nawet o kilka lat, co wiąże się z poprawą funkcji układu krążenia i nerwowego.

Zatem nawet osoby starsze, które już doświadczyły incydentów naczyniowych, mają szansę wpływać na swój biologiczny wiek i zmniejszyć ryzyko kolejnych udarów – o ile wprowadzą trwałe zmiany w codziennych nawykach.

Źródła

Horvath, S. (2013). DNA methylation age of human tissues and cell types. Genome Biology, 14(10), R115.
Hannum, G., Guinney, J., Zhao, L., Zhang, L., Hughes, G., Sadda, S. V., … & Friend, S. (2013). Genome-wide methylation profiles reveal quantitative views of human aging rates. Molecular Cell, 49(2), 359–367.
Levine, M. E., Lu, A. T., Quach, A., Chen, B. H., Assimes, T. L., Bandinelli, S., … & Horvath, S. (2018). An epigenetic biomarker of aging for lifespan and healthspan. Aging (Albany NY), 10(4), 573–591.
Lu, A. T., Quach, A., Wilson, J. G., Reiner, A. P., Aviv, A., Danaei, G., … & Horvath, S. (2019). DNA methylation GrimAge strongly predicts lifespan and healthspan. Aging (Albany NY), 11(2), 303–327.
Zhang, Y., Wilson, R., Heiss, J., Breitling, L. P., Saum, K. U., Schöttker, B., … & Brenner, H. (2017). DNA methylation signatures in peripheral blood strongly predict all-cause mortality. Nature Communications, 8, 14617.
Rivier, C. A., Szejko, N., Renedo, D., Clocchiatti-Tuozzo, S., Huo, S., de Havenon, A., Zhao, H., Gill, T. M., Sheth, K. N., & Falcone, G. J. (2025). Bidirectional relationship between epigenetic age and stroke, dementia, and late-life depression. Nature Communications, 16(1), 1261.